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Arthritis

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Septische/eitrige  Arthritis: muss zwingend diagnostiziert oder ausgeschlossen werden

Rötung (nicht zwingend wenn Frühstadium, manchmal fehlend bei Schulter, Knie), immer Erguss!, immer Schmerzen!, meist Schonhaltung und Bewegungsschmerzen, ev. Allgemeinsymptome, meist CRP erhöhung, Leukocytose

Zwingend Vorstellen

    • unbedingt Diagnostik betreiben um dauerhafte Spätschäden zu verhindern
    • Prädisponierende Faktoren: Diabetes mellitus, sekundäre Immundefekte, höheres Lebensalter, immunsuppressive Therapie, vorbestehende Gelenkerkrankungen: z.B. chronische Polyarthritis
    • Frühzeitige Gelenkpunktion und Analyse der Gelenkflüssigkeit
    • Th: sofortige Arthroskopische Spülung, Abstrichentnahme und Antibiose

Postinfektiöse Arthritiden

  • nach Meningokokkeninfektionen, Virusinfektionen (Röteln, Hepatitis B), meist passager mit (selten!) oder ohne Erregernachweis im Gelenk, auch als Folge der Immunreaktion gedeutet
  • Passager bei Rötelnimpfung besonders bei jungen Frauen
  • Keine antimikrobielle / virostatische Therapie

Reaktive Arthritiden

  • Häufig nach Infektion mit diversen Erregern:
  • – Yersinien (enterocolitica, pseudotuberkulosis),
  • – Shigellen (Flexneri, dysenteriae),
  • – Salmonellen (Gruppe B, C, D),
  • – Chlamydia trachomatis,
  • – Campylobacter jejuni,
  • – Streptokokken (Rheumatisches Fieber),
  • – Mykoplasmen,
  • – Borrelien
  • – Viren (Parvovirus B 19, Hepatitis C-Virus)

Diagnostik

  • Vorerkrankung (enterale, urogenitale Infektion); Pharyngitis; anamnestisch: Zeckenstich oder Erythema migrans
  • Asymmetrische Oligarthritis, die häufig die gewichttragenden Gelenke involviert (Knie-, Sprung-, Zehengelenke)
  • Oft hochakuter humoraler (BSG, CRP usw.) und klinischer (Fieber, Gewichtsabnahme, ausgeprägtes Krankheitsgefühl usw.) Beginn
  • Kein Erregernachweis im Gelenk
  • Serologische Diagnostik erforderlich. Antikörper gegen verschiedene Immunglobulinklassen —> Hinweise auf akute Infektion (Anti-IgM-Antikörper nachweisbar) oder länger zurückliegende Infektionen (Anti-IgG-Antikörper nachweisbar; sog. "Serumnarbe")
  • HLA–B–27–Assoziation (Ausnahme Lyme–Arthritis, Streptokokkenrheumatismus)

Verlauf

meist gutartig; in 5-10 % entwickeln sich chronische Arthritiden – jedoch können über Jahre nach der Infektion noch Arthralgien bestehen (Borrelien, Yersinien)

Reiter-Syndrom

  • (Urethro-conjunctivo-synoviales Syndrom)
  • Seltene Erkrankung; Männer zu Frauen 10:1. Oft Folgeerkrankung einer urogenitalen (Chlamydien-) oder gastrointestinalen Infektion (Salmonellen, Shigellen)
  • Symptome
  • – Klassische Trias:
  • Urethritis, Konjunktivitis, Polyarthritis (komplettes Reiter-Syndrom) oder als Uropolyarthritis (inkomplettes Reiter-Syndrom) mit Bevorzugung gewichttragender Gelenke
  • – Asymmetrische Gelenkbeteiligung: Sprung- und Kniegelenke, Wirbelsäule, besonders Kreuz-Darmbeingelenke
  • – Oft begleitende Dermatitis, pustulös-squamös, besonders an Handflächen und Fußsohlen; Balanitis circinata; Iridozyklitis

Verlauf

Akuter Beginn der Erkrankung mit Urethritis, gefolgt von Konjunktivitis und Polyarthritis; Rückbildung in einigen Wochen, 1/3 der Fälle kann später wie eine Spondylitis ankylosans verlaufen; Neigung zu Rezidiven

Arthritiden bei Darmerkrankungen

  • Arthritis bei Colitis ulcerosa: asymmetrische Mon-/ Oligarthritis (Knie, oberes Sprunggelenk); Sakroiliitis und Spondylitis. Weitere extraintestinale Manifestationen: Erytheme nodosum, Episkleritis, Uveitis
  • Arthritis bei Morbus Crohn: periphere Arthritis (bis 20 %); häufig asymptomatische Sakroiliitis und Spondylitis (7 – 16 %). Weitere extraintestinale Manifestationen: Uveitis, Enthesitis, Nephrolithiasis, Lebererkrankung, Erythema nodosum.
  • Arthritis bei Morbus Whipple: periphere Arthritis häufiges Frühsymptom (akut, migratorisch, polyartkulär, RF-negativ, nicht erosiv) und unabhängig von Wipple-Aktivität. Saktroiliitis und Spondylitis in 4 – 7 %

Arthritis psoriatica

(s. Psoriasis)

Männer : Frauen = 1:1,3. Lange Zeit als Koinzidenz von Psoriasis und seronegativer Polyarthritis interpretiert. Durch einige Eigenheiten: Entität. Jetzt zum Formenkreis der Spondarthritiden gehörend.

Symptome

Olig-, Polyarthritis nach (in ca. 65 – 80 %) bzw. (in ca. 15 – 20 %) zum Auftreten der Psoriasis, selten (ca. 10 – 15 %) vor der Psoriasis (Arthritis psoriatica sine psoriase; Familienanamnese wichtig). Häufig betroffen: DIP von Fingern und Zehengelenken, PIP von Zehengelenken

Diagnose

  • – dermatologisch gesicherte Psoriasis
  • – Gelenktopographie (Finger, Zehenendgelenke, Daktylitis)
  • – Enthesitiden (Ferse)
  • – Röntgen: pathognomonisches Nebeneinander von Knochenanbau (Protuberanzen, Proliferationen) und Knochenabbau.
  • – Labor: Rheumafaktor negativ, BSG, CRP phasengerecht, charakteristische HLA-Konstellationen: HLA-B 13, -B 17, Cw6 (Psoriasis), HLA-B-38, - 39 (Arthritis), HLA-B27 Wirbelsäulenbeteiligung).

Verlauf

Beginn nicht selten monartikulär oder oligoartikulär, häufig akut; asymmetrischer Befall; häufigere Remissionen als die cP (Ausnahme: in 15 % mutilierender Verlauf)

Lyme-Arthritis (Borreliose)

Nach einem Zeckenstich durch Schildzecken (in Europa Ixodes ricinus, der Holzbock) entstehen, ausgehend von der Stichstelle, eine sich ausbreitende Hautrötung (Erythema migrans), allgemeines Krankheitsgefühl, extreme Müdigkeit, subfebrile Temperaturen, Arthralgien und Myalgien. Monate bis Jahre später manifestiert sich die Arthritis. Die Lyme-Arthritis ist eine der möglichen Manifestationen einer Systemerkrankung, die außer Gelenken das Nervensystem, die Haut und das Herz befallen kann.

Symptome

  • intermittierende Arthralgien und Myalgien
  • intermittierende Arthritiden, die besonders häufig die Kniegelenke, danach in absteigender Häufigkeit Sprung-, Hand-, Zehen- und Fingergelenke betreffen.
  • Daktylitis
  • Enthesitis (Fersenschmerz)
  • Labor: 2 – 4 Wochen nach Zeckenstich Nachweis von spezifischen IgM-Antikörpern, 2 – 3 Wochen danach von spezifischen IgG Antikörpern (cave: Durchseuchungsrate der Zecken in Mitteleuropa mit dem Krankheitserreger Borrelia Burgdorferi beträgt etwa 15 – 20 %, regional bis zu 60 %)
  • Röntgen: periostale Reaktionen, Erosionen, Osteoporose, Signalzysten

Verlauf

  • Meist akuter Beginn. Pathognomonisch episodenhafter intermittierender Verlauf.
  • Im lokalen Stadium I (Tage / Wochen nach Zeckenstich) Erythema migrans und Allgemeinsymptome.
  • Im disseminierten Stadium II sind eine Meningopolyneuritis, Enzephalitis, Perimyokarditis, Iritis, Myalgien und Arthralgien möglich.
  • Im chronischen Stadium III (Monate / Jahre später) chronische Organmanifestationen, Arthritiden und Akrodermatitis chronica atrophicans.

Arthritiden im Verlauf anderer Krankheiten

  • Arthritis bei akuter Sarkoidose (Löfgren-Syndrom), betrifft meist Sprung- und große Gelenke
  • Arthritiden bei Serumkrankheit, Schoenlein-Henochscher Purpura, Panarteriitis als Organmanifestation einer Arteriitis im Rahmen von
  • CRMO (Chron. recurrierende multifokale Osteomyelitis)
  • AHS (Akquiriertes Hyperostosesyndrom)
  • SAPHO (Synovitis, Akne, Psoriasis, Hyperostose, Osteitis)
  • nach intestinalem Bypass
  • nach Impfungen

Polymyalgia arteriitica / rheumatica

Definition

Primär keine eigentliche Gelenkerkrankung, sondern schmerzhafte, überwiegend aktive Beweglichkeitseinschränkung der Muskulatur von Schultergürtel und / oder Becken bei Pat. > 50 J.

Symptome

Adynamie, BSG-Beschleunigung bis 100 mm/h und mehr, reaktive depressive Verstimmung, subfebrile Temperaturen, nächtliches Schwitzen, Gewichtsabnahme, Schmerzen der Schultergürtel–/ Oberarm– und/oder der Becken–/ Oberschenkelmuskulatur, Leitsymptom Schläfenkopfschmerz

Cave; plötzliche Visusverschlechterung, Doppelbilder

Diagnostik

Keine spezifischen serologischen Befunde

In > 50 % der Fälle histologisch nachweisbare Arteriitis (Riesenzellarteriitis) mit besonders häufigem Befall der A. temporalis (klin. typisch: pulslose tastbare A. temporalis);

Chondrocalcinose

Ursache

  • Unbekannt bei primären Chondrokalzinosen
  • Im Zusammenhang mit Hyperparathyreoidismus, Hämochromatose/ Hämosiderose, Hypothyreose, Gicht, Hypomagnesämie und Hypophosphatämie zu sehen: sekundäre Chondrokalzinosen
  • Hereditäre Chondrokalzinosen

Diagnostik

  • Einlagerung von Kalksalzen in den Gelenkknorpel
  • Typische radiologische Befunde: bandförmige Verkalkung der Knorpelschichten, z.B. in den Menisci; sekundäre Synovialitis als Folge der pathologischen Kalkeinlagerung in verschiedenen Gelenken: Befund einer Arthritis (Pseudogicht)
  • Pathognomonisch: Kalzium-Pyrophosphatkristalle im Gelenkerguss